EFECTOS TÓXICOS DEL MERCURIO SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL Y LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDIACA.

Resumen

La contaminación del medio ambiente por los metales pesados como el mercurio (Hg), cadmio (Cd) y plomo (Pb) produce consecuencias para la salud de los seres humanos. Las acciones de mercurio son importantes en este contexto debido a su alta toxicidad y alta movilidad en los ecosistemas que promueven la toxicidad en muchos órganos y tejidos de nuestro cuerpo. Las consecuencias para la salud de tal exposición no se entienden claramente. El mercurio se ha utilizado durante muchos años en una amplia gama de actividades humanas, y hoy en día las fuentes naturales y artificiales están aumentando significativamente la exposición a este metal. Varios estudios muestran que la exposición al mercurio induce cambios en el sistema cardiovascular como la hipertensión en humanos y animales. En preparaciones aisladas del miocardio el mercurio, en una concentración uM produce un efecto inotrópico positivo seguido de un efecto toxico con inotropismo negativo en concentraciones más altas. El metal produce un potente efecto reductor de la actividad ATPasa miosínica y, en corazones aislados, promueve la reducción de la presión desarrollada, del ritmo cardíaco y aumenta la incidencia de arritmias. En los vasos produce vasoconstricción periférica y pulmonar importante. En los animales anestesiados también disminuye la presión arterial y provoca bradicardia. La reducción de la presión arterial es debido al desarrollo de insuficiencia cardíaca diastólica e hipertensión pulmonar. En los últimos años enfocamos los esfuerzos dirigidos usando las mismas preparaciones que utilizan concentraciones nanomolares de mercurio. Estas concentraciones han mostrado efectos tóxicos después de algún tiempo de tratamiento, lo que se explica por el hecho de que las células concentran mercurio. Además, promoviendo la exposición crónica al mercurio durante 30 días observamos efectos cardiovasculares que mostraban: ningún aumento de la presión arterial; parámetros hemodinámicos con un solo cambio, el aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo; en corazones aislados hubo una reducción de la presión desarrollada y de las derivadas temporales de presión en condiciones basales al inicio y en casi todos los valores de la presión diastólica estudiados; disminución de la respuesta β-adrenérgicos; El tratamiento no altera los parámetros contráctiles de los músculos papilares del ventrículo izquierdo, pero aumenta la actividad de Ca2 + -ATPasa miosínica e inhibió la actividad específica de la Na, K-ATPasa; y favoreció la disfunción endotelial coronaria por aumento de la producción de radicales libres. Los resultados descritos en esta revisión indican que la exposición al mercurio, incluso a dosis bajas, afecta a la función cardiovascular. Como resultado, los valores de referencia que definen los límites de la ausencia de peligro deben ser reducidos.